巴金森氏症的治療上,一般可以分做幾個方向來探討:
使用藥物是最簡單也最方便的治療方式,因為目前為止巴金森氏症病因尚未明朗,我們唯一可知的就是巴金森氏症的病人腦中基底核中多巴胺的濃度過低,不足以維持正常生活所需,所以治療藥物上就以補充病人多巴胺量為主。以下就是現有使用藥物的分類及簡介:
L-dopa 一般會與其他藥物併用,以減低 L-dopa 在從周邊系統到中樞神經系統所可能會有的消耗。因為多巴胺無法過 BBB(即所謂的血腦障壁)而 L-dopa 可以,所以給予 L-dopa 為治療巴金森氏症病人的第一線用藥。但是 L-dopa 在周邊會因為 carboxylase 的作用而轉變為多巴胺,所以以併用一種 decarboxylase 的藥物來阻止 L-dopa 變成多巴胺。
副作用:
相當常見,因為多巴胺受器激發區的活化會產生噁心及嘔吐,如果連續長期的使用也會增加運動困難的發生頻率。此外精神性副作用也相當普遍,包括精神病發作及情感失常等等,以及姿勢性低血壓等。另外,長期治療後約有一半的病人對於藥物治療便不再那麼有效,或者 L-dopa 作用時間會縮短。病人對於藥物治療的反應,會隨著時間發生無法預測的波動,並且會愈來愈快地由可以運動的狀態變成無法運動(開關效應, on-off effect ),形成原因目前未知。
有幾種麥角(ergot)衍生物可以直接作用在多巴胺受器,因此可以治療巴金森氏症,目前使用的重要藥物只有 Bromocriptine 。這種藥物單獨使用時沒有太大效用,通常也是最後一線用藥。
Amantadine
原本是預防A型流行性感冒的藥物,可以增加 dopaminergic 神經末梢的 dopamine 分泌,治療活性比抗膽鹼激導性藥物稍高,但副作用是會產生耐受性。
Selegiline ( deprenyl )
為專一性抑制腦中 MAO B 的作用劑,可以減低腦中 dopamine 代謝,因此可以強化 L-dopa 的作用,其劑量也可以減少 30%。早期應用 L-dopa 和 selegiline 的混合劑可以減緩巴金森氏症的進行。
基底核有許多興奮性膽鹼激導性中間神經元,當巴金森氏症病人的黑質紋狀體徑逐漸退化,dopamine 釋放減少,使膽鹼激導性系統相對過度活躍,因此可以使用抗膽鹼劑治療巴金森氏症,如 Triexyphenidyl,Giperiden。
副作用:單獨使用抗膽鹼劑大約只能在疾病初期有效,而且有三分之一的病人會發生癡呆症,給予這些病人抗膽鹼劑也是不適合的。
另外如 antihistamine agent-H1 blocker 也可以用於早期巴金森氏症病人,以具有中樞作用者為主,如 Vena( Diphenhydramine )。
外科手術治療上分為兩類:
目前有關巴金森氏症的基因療法堆為大同小異,其原理就是藉由一種載體將某段基因送入病人腦中,藉以回復腦部正常功能。常用的載體有 Adenovirus 及 AAV( Adeno-associated vector ),而最常藉由載體送入患處的基因為 GDNF( glial cell line-derived neurotrophic factor,神經膠細胞衍生物之神經刺激因子 ),根據目前為止的文獻記載,GDNF 不僅可以維持患部多巴胺神經元尚有的作用,並可使其回復原有的活性,而且更有文獻指出,GDNF 可以使已有神經元死亡的區域其他神經元再生,在實驗動物的表現裡可以看出原本應該是進行性的症狀有逐漸減輕、甚至消失的情形。
一般送入 GDNF 的方法破壞力極強,因為必須將含有基因的載體送入腦中,所使用的方法及以微注射的方法將其送入,但是目前已有科學家指出,並不一定要使用腦部穿刺注射來送入含基因的載體,以靜脈注射也一樣可以達到相同的結果,因此,這是一項值得發展的方法。
支持療法其實是巴金森氏症病人自己及其家人如何面對及照顧的一些方法,如: