六月的康河被略帶著暑氣的微風吹起一圈圈的漣漪，雖然河的遠處傳來划船競賽的喧嘩聲。奧爾特曼卻心情沈重地漫無目的走著，看著緩緩的流水，他再一次的問自己同一個問題：「如果我就這麼的離開，那還能去哪裡呢？」奧爾特曼來到劍橋已經快一年了，但是因為研究過程遭遇困難，毫無成果可言。 ＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊ 「走吧！席德，我們去打球！」溫暖的午后，一個年約十二、三歲的男孩，對著奧爾特曼喊著。 奧爾特曼說道: 「其實它是很有趣的，你們不知道嗎？自然界中有很多的原子、電子的……」 玩伴們呼喝一陣，一群人轉眼間就不見了。 奧爾特曼卻一直維持著相同的姿勢，漸漸的，窗外佈滿了晚霞，一直到光幾乎快消失不見了，奧爾特曼才慢慢的站了起來，往圖書館的門口走了過去，西下的夕陽，把他的背影拉的長長的，越過了街角。街角的另一邊，站著一位婦人，看到了那名婦人，奧爾特曼加快腳步，向她走了過去。婦人的臉上，漾出了一個和煦的微笑，伸出了手，揉了揉奧爾特曼的頭髮，「又那麼晚回來，你爸爸快擔心死了！」奧爾特曼也回給了他母親一個明亮的笑容「讓我猜猜，今天的晚餐是燉牛肉嗎？」母親低下身子在奧爾特曼的耳邊耳語了一陣，奧爾特曼不由得嗤嗤得笑了起來，母親的臉上也掛著惡作劇的笑容，母子兩就這樣笑成一團，一起走了回去。 晚飯後，奧爾特曼又躲進了書房，他繼續打開了那本連成人都覺得深奧的書-----「原子解說」，這是他父親的一位朋友送給他的，在他小小的腦海中，就有了ㄧ個用原子、電子所形成的世界，為了這個令人驚奇的世界，他暗自下定決心，他一定要成為一個科學家。 他朋友揚了揚手中的ＳAＴ考試報名表，對他說道「我們去美國闖闖吧！你不覺得一直呆在蒙特婁是很無趣的一件事嗎？」奧爾特曼不置可否的聳了聳肩道「你不覺得加拿大的東西又好又便宜嗎?」，他的朋友熱烈的對他遊說道:「說不定學校會給我們獎學金呀！你不是很想看看更新的東西嗎？我們一起去參加ＳAＴ吧！反正萬一不成，我們還可以留在麥吉爾」奧爾特曼心裡想著，反正也沒有特別想讀的學校，而且去美國唸書還可以多多增廣自己的見聞，試試看也無妨！ 同時在這期間，他發現生物領域比他所專攻的物理更具有發展潛力，更值得投入，於是在麻省理工學院畢業後，他就到科羅拉多大學攻讀生物物理的學位。並且在得到博士學位後，進入了聞名世界的分子生物學聖地----劍橋大學的實驗室，並跟隨克里克作研究。幾年前，華生和克里克就是在這間實驗室解出ＤＮA的結構，而獲得諾貝爾獎。 ＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊ 「就看今天的實驗結果！這是我最後的機會了。」向晚的微風吹了過來，奧爾特曼發現自己已經在此沈思已久。滿天的星斗，彷彿都在嘲笑他的苦悶。 回到燈火通明的實驗室，只剩寥寥幾個人了，他穿上實驗衣，重複做著他已經作了上千次的實驗，他把從突變株製備的樣品，注入凝膠中，然後用電泳展開其中的成分，等了幾個小時後，再用X光片顯影。他拿起了底片，往暗房走了去。底片上出現了幾個預期外的小點，奧爾特曼揉了揉眼睛，很緊張的證明不是眼花後，他又匆匆忙忙的跑了出去，不管三七二十一的拉了ㄧ個同事，當同事用肯定的語氣告訴他，並不是他眼花之後，他歡呼了一聲，用力的拍了他同事一下說「我終於知道，我能夠做什麼事了！」他的同事也只能苦笑著，揉著被拍痛的肩膀，看著他高興的手舞足蹈。 底片上的小點代表tＲＮA的前趨物，在一般的時候，tＲＮA的前趨物並不是很容易找到，因為隨著tＲＮA轉錄的過程中，tＲＮA的前趨物就會被分解掉，而奧爾特曼則是使用了突變的細胞，在此細胞中tＲＮA的前趨物並不會很快的被分解掉，但要看tRNA的前趨物還不是那麼容易，所以奧爾特曼利用磷32同位素的方法，來標定tＲＮA的前趨物，並利用底片感光，來證明他的存在。在這個tRNA的前趨物5'端，有大約41個鹼基，在成熟的tRNA是不存在的，奧爾特曼致力於研究切除41個鹼基的酵素（稱為RNasP），經過多年的努力後，才肯定它並不是一般所認為的蛋白質，而是具有酵素功能的RNA。 大約在同時，在奧爾特曼的母校，科羅拉多大學的切克教授在研究四膜蟲rRNA的成熟過程，也發現了具有酵素活性的RNA。
＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊ 一個細雪紛飛的夜晚，壁爐裡的柴火不時傳來輕微的響聲。淡淡的松香與莫札特的協奏曲交織在奧爾特曼的書房裡。 他抿了一口葡萄酒，爐火的光輝，使牆上的獎章投射在窗口的玻璃上，他走到窗前，靜靜的欣賞這場粉雪飛舞的景象，這時候奧爾特曼的心中升起了一句話「不要擔心事情不是有如預期，只要盡力去作你認為對的事。」那夜的細雪下了好久……好久。 麥庫西克出生於緬因州，父親是乳酪農場的主人。他於1943年華盛頓誕辰的那天進入約翰霍普金斯大學。在進入霍普金斯大學前11年，他便迷上的醫學，因為在他15歲的那一年，由於某種頑強細菌的感染，使他腋下長出一塊潰瘍，結果使他住進了波士頓的麻州總醫院，共待了10星期。在漫長無聊的住院期間，小男孩處身在這家全美最大的教學醫院內，得到大好的良機，從內部仔細觀察著名的哈佛大學醫學院成員的工作實況，這促使他立定志向要以醫學為終身事業。「漸漸的，我愈來愈投入並迷上了基礎醫學」他說道。 麥庫西克的研究計劃-----找出色盲基因與G6PD酵素基因間的連鎖關係，主要是藉著研究基因連鎖，找出基因間彼此的相對位置。當時大家都已經知道色盲的基因位於X染色體上某處。為了進行這項研究計劃「我們需要同時帶有G6PD及色盲兩項缺陷基因的家庭。」麥庫西克回憶。 在前往巴爾地摩各國小，為黑人兒童進行色盲測試後，結果，2648名男童中，有134個色盲。之後，這134名患有色盲的男孩，又為波特（研究人員）及其同事引出10個家族，其中部份男性同時具有色盲基因及G6PD缺陷基因，但是有些男成員只有一項缺陷，可能是色盲，也有可能是G6PD基因，很顯然的，這兩個基因有時會分開。 麥庫西克，波特和舒茲所遇到的問題是：測出這兩個基因在母體形成軟細胞時，結伴一同遺傳的機率有多大。因此他們需先瞭解這兩個缺陷基因是否連鎖。檢查這兩個缺陷基因在前後三代的遺傳情況後，他們發現，在母親具有兩個缺陷的家庭裡，每20名遺傳到那條缺陷染色體的男孩中，有19名都兼具色盲及G6PD基因缺陷，雖然這對基因在X染色體上的正確位置無人知曉，但是如此緊密的連鎖機率顯示，他們在X染色體上的位置一定十分靠近。 也因為如此，過去所謂的基因地圖幾乎只限於X染色體。「到了1968年為止，已知的X連鎖基因恰好有68個，也就是說這些基因都位在X染色體上。」麥庫西克回憶。 有人汲汲營營、處心積慮想得到它，卻落了個空；有人從沒想去會得到它，卻遇上了它；1989年諾貝爾生理醫學獎得主之一的麥克畢夏普（Ｊ.
Ｍichael Bishop）正是這樣的人。畢夏普與法斯姆（H. E. Varmus）的研究因對反轉錄病毒(retrovirus)所帶致癌基因(oncogene)的起源貢獻卓著，而獲此殊榮。 畢夏普和法姆斯的研究繞著致癌基因的主題上。致癌基因理論，最初在1960年代末期由托達羅 (G. Todaro)與許布納(R. Huberner)所提出；致癌基因被用來描述某些病毒的遺傳物質。他們認為致癌基因本質上是控制每個細胞生長的正常基因因某種狀況下產生變異的結果；癌細胞的生長，並非是細胞外不相干的物質侵入的結果，而是正常基因被反轉錄病毒所誤用所致。例如:放射線或是抽煙等都可以使正常的基因加速癌化。現在已經有超過50種致癌基因被發現；這當中，有些可造成癌症是因在錯誤的時機表現或活化；而有些他們稱之為『抗致癌基因的基因』"這些基因與致癌作用正好相反，之所以造成癌症是因為無法在正確的時間關掉生長。藉由羅斯病毒（Rous sarcoma virus 簡稱RSV）的研究，畢夏普和法姆斯在1975年實驗證實致癌基因源自於細胞。他們發現類似致癌基因的物質(即所謂e原致癌基因u protooncogene)存在動物界不同物種中，甚至也在只有幾個細胞的簡單生物體中。此外，這類基因在染色體上位置是固定的，而且因為表現序列不連續的現象，所以是以馬賽克（mosaic）形式存在於細胞的遺傳物質中。細胞的生長與分裂的調節，比原來所認為的更加複雜，不同性質的原致癌基因的產物，在訊號系統中作用於不同的位置，例如有些致癌基因的產物---蛋白質，它們以一個生長因子的方式作用，例如sis 1基因產物與血小板衍生之生長因子（ＰDＧＦ）很像。 多數致癌基因是藉著以反轉錄病毒為材料發現的。活化致癌基因區分為兩個不同的形式。第一種是細胞內正常致癌基因過度活動，另一種則是致癌基因的產物產生了變異，以致它不再受的正常途徑調節。有些反轉錄病毒雖然缺乏致癌基因，卻會引起癌症。這是由於病毒的ＤＮＡ嵌在細胞的染色體上和正常的致癌基因很近的地方。在某些腦癌中，如膠原細胞瘤中的erbB基因表現大量擴增，同樣地在某些乳癌中例如neu基因的表現大增。相同的效果也可以因為染色體互換造成的。正常的myc-基因在第八對染色體上，但在Burkitt's淋巴癌病人淋巴結myc基因也會轉位到第十四對染色體上。在許多癌症上，常常會看見點突變，這種突變會造成基因產物上氨基酸的改變。在很多人類癌症上ras基因產物的第十二個氨基酸會從甘胺酸變成麩胺酸。 除了科學本身，畢夏普對科學的看法可能值得初學者深思：畢夏普直到年過30才專注於基礎研究上，不像大多數在學術界的人，他們早在這個年紀臨到之前，就已經把自己歸屬於某個專業領域了。e年輕人，跟隨自己的直覺走而不是把自己限制在專業的途徑上u這位白鬍子的學者熱切地告誡著。如果我們從他年青時的經歷，也就不必太驚訝他是這樣一個以比較廣的視野去看科學的人。 阿夫列.奧斯誕生於新斯科細亞省，但是一生中絕大部份的時間居住在美國紐約市，阿夫列的父親在紐約市擔任牧師之職，並且在包里唐人街區從事傳教的工作。1904年，阿夫列自哥倫比亞大學獲得醫學博士，1913年進入洛克菲勒研究所。 1917年阿夫列和杜桀士（A. R. Dochez）指出肺炎病患的血液和尿中含有特殊的溶解物質，剛開始他們二人認為它和白喉細菌之情形相同，因為白喉桿菌也會使患者的尿液及血液中含有毒素蛋白質，但是經過進一步的實驗，顯示肺炎球菌之溶解物質，未能產生足夠的毒性，引起病理上的作用。他們曾經將其萃取物注入兔的靜脈，發現可以誘導出抗體的反應，並且在之後數天之中，此類特殊之溶解物質，會陸續由尿液排出，而其中都不含活的肺炎球菌。自此之後阿夫列和 麥克.海地柏格（Michael Heidelberger）又做了許多詳細而傑出的實驗，這些研究到今天仍然被認為是免疫科學的經典。 1928年，一位英國衛生部的醫官葛來分提（Griffith）提出驚人的報告，他從實驗中看到了遺傳的轉型。他發現將無毒的Ｒ型肺炎球菌，和已被高溫殺死的Ｓ型肺炎球菌同時接種於小鼠體內，就會有Ｒ型轉化成Ｓ型細菌的情況發生。自然的，阿夫列的實驗室對此也產生相當濃厚的興趣，不過阿夫列剛開始曾有數月之久拒絕接受此一現象，因為這和他辛勤所示範"型之穩定性"有矛盾之處。但後來由於柏林科霍研究所的努佛得（F. Neufeld）和 林文沙里(Ｗ. Ｌevinthaly)在同年也發表了有關這方面的論文，阿夫列也就慢慢的被說服了。之後，阿夫列的實驗室中的馬提.達文（Martin Dawson） 和隆尼.郝利威（Lionel Alloway） 又單獨的做了一些實驗，雖然他們都在阿夫列的實驗室中工作，但在他們的論文中，卻未曾以阿夫列為其共同作者，也未曾提到過"致謝"一類的言辭，這顯示了阿夫列不擺架子的一貫作風。 阿夫列在經過幾次的患病後，身體終告復原，在確信轉化為事實的意念下，便積極的展開其他的研究工作，1934-41年有麥克.隆得（Macleod）以及1942年有麥克凱利（MacCarty）等參與，麥克凱利原為小兒科醫生，後轉為海軍少尉預備軍官。他們同樣的利用肺炎球菌來做實驗，首先將Ｓ型的細胞經由溶解沈澱出細胞質，再用氯仿將其中的蛋白質分離及移除之，然後溶在鹽液裡形成轉型成份，然後將無毒性的R系列的細菌加入ｓ系列所形成的轉型成份，最後在共同培養中，同時發現了ｒ以及ｓ系列的細菌，陸陸續續，他們又對轉型成份做了一些實驗，而證明了轉型是單獨由DNA所引起的，證據如下: （1） 用化學的分析方法發現轉型成份中主要包含了去氧核糖核酸。 在當時大家都認為蛋白質是遺傳的首要物質，因此許多科學家對阿夫列提出質疑，一直到赫許（Hershey）and奇斯（ Chase）在1952年在一般生理雜誌所提出的論文，科學界才認定ＤＮＡ是遺傳物質。 在1948年，阿夫列退休並且在1955年謝世，他終身未娶，並以實驗室為家，為當時實驗室中的翹楚。他是一個內向的人，且具有祥和的外表。葛利分提和阿夫列雖然從未謀面，但是兩人卻有許多相似之處，包括對工作努力不懈，不做過分臆測，這些特性對他們所從事的困難研究工作，無疑有其重要性。這些特質也是我們從事研究工作所需要的。 在1940年的時候，當時的分子生物學紛紛興起，那是人們開始正確了解生命形式以及系統的年代。一直到那個年代，各種生命的現象都被歸納於化學問題或視作一種很難理解的抽象事物。對於生物化學以及其他抽象的遺傳學也不是很明確的區分。因此對於細胞要如何知道它下一步要做何事的機制，也很少人想弄清楚。科學家必須跳脫以往所建立的技術以及認知才能使分子生物學往前邁進。為了人紛紛尋找簡單的生命體作為研究的對象-------大腸桿菌以及病毒。其中赫許在這方面的研究佔的很重要的部份。也因為他們在這方面的研究而獲得了1969年的諾貝爾獎。 在赫許的科學生涯中，他先在華盛頓大學，St Louis當了16年的講師，教授細菌學。當時在他的部門裡，領導的人是布朗.凡不樂斯(Bronfenbrenner), 他仍深信病毒是靠他的蛋白質控制宿主細胞製造相同的病毒顆粒，而最終造成宿主細胞的瓦解。當時的赫許早期發表的論文也受到布朗.凡不樂斯的影響。 但在1943年赫許遇到了（麥克斯.丹尼布克）Max Delbruck，當時丹尼布克和露尼雅(luria)正致力於將細菌發生的突變數學化。過了三年，在赫許38歲時，發表了嗜菌性病毒其內的遺傳物質會自發性的發生對後代產生影響改變------及突變。不久之後，他證明此物質和遺傳有一成直線的關係-就如高等生物體上的染色體以其基因的排列方式。這個證據建立了嗜菌性病毒嗜最簡單的生命形式的論點。且這論點和先前丹尼布克的預測互相符合。因為有了這項證據的支持使病毒可以作為研究基因特性的對象。 在1950年赫許搬去華盛頓州，並在冷泉港繼續研究嗜菌體Ｔ2基因的連結及重組。過了幾年隨著實驗的複雜及理解力的有限，他暫時放棄繼續研究下去，轉而研究嗜菌體的化學組成以其感染細菌的機制。在一年之內，他就和他的助手馬沙.奇斯（Martha Chase）證明了嗜菌體的遺傳物質是ＤＮＡ而不是蛋白質，且此遺傳物質會一代一代的傳承下去。 在提到赫許證明遺傳物質是ＤＮＡ的實驗之前，先說一下其他人在此相關領域的實驗。在1928年佛來得.葛來分提（Fred Griffith）在肺炎雙球菌的研究中發現，將殺死的致病性肺炎球菌與無治病性的球菌混在一起培養注射入生物體內仍能造成生物體的發病而死亡佛來得.葛來分提大膽的假設以死的致病性球菌中的遺傳物質進入無致病力的肺炎雙球菌，並徹底的改厭了它的各種特性，並將此改變的特徵傳給了後代。 這項實驗引起了另一些人的興趣------Oswald Avery, 以及他的同事。 他們將已死的致病性球菌的內容物質萃取出來，並加以分析。在1944年，他們發表此萃取物所含的遺傳物質可能是DNA而不是蛋白質。因為他們用蛋白質水解脢並不會破壞這個遺傳物質，故推斷其物質為DNA。 雖然接二連三的實驗顯示遺傳物質不如以前的科學家所想的為蛋白質 ，但是一些堅持己見的科學家們依然認為這些實驗的結果只能代表低等的生物細菌，而不能代表生物體內的遺傳物質是DNA。 雖然在赫許的實驗並不如向阿夫列的精確，但是在阿夫列的結果只是證明肺炎雙球菌的致病能力和DNA有關，而赫許的實驗更能告訴我們生物的遺傳物質是DNA而不是蛋白質，因此有更多人認為赫許的實驗更有說服力，經由一連串的實驗使的科學家們相信遺傳物質是DNA而非蛋白質。要使人相信某些結論是需要大量的證據去驗證，且實驗物質及方法的多樣性是發現一件事實所不可缺的。 赫許是一位傑出的實驗學家，沒有一種實驗因為太困難而使他無法獨立進行，在他實驗生涯的後其，每當他做完一種實驗時，他仍然會撥出一些時間去清以實驗用具，因為在那時候，他才能暫時遠離思緒的負擔。他將一天工作分成兩部分，一部份在早上九點進行，另一部份在晚上九點進行，晚餐以及休息時間，都是利用兩部分時間的中間閒暇，不論白天或晚上，都可以發現他不是坐在桌前沈思，就是盯著天花板，要不然就是進行著實驗，或是快樂的清洗實驗後的一切，他的專注力使他沈默寡言心無旁騖，但一旦他發表的言論又有如黑暗中的一把探照燈引領著人們的思想，不管事物中多微不足道的小事，他都認真看待，這也是他有不同於常人的創造力。 他最後的工作是最艱難的，當時許多環境的因素，使他在六十幾歲時毅然退休，讓出更多的空間給年輕的科學家。在他最後的二十幾年中，他清出了ㄧ塊地，作植物栽培，以及研究西方音樂，直到去世。 巴爾提摩於一九三八年的三月七日，出生於美國紐約州紐約市。他對生物開始有興趣是高中時，高中時的一個暑假他在緬因州的Bar Harbor Jackson Memorial Laboratory 學習，這是他第一次體驗到參與生物學方面的研究，並影響了他在大學時主修生物學。 他在史瓦勒大學(Swarthmore College)就讀時，起初是主修生物學，後來則為了提出研究論文他在史瓦勒大學就讀時因而轉為化學主修他在史瓦勒大學就讀時他在史瓦勒大學就讀時他在史瓦勒大學就讀時他在史瓦勒大學就讀時他在史瓦勒大學就讀時，在他留在史瓦勒大學的最後兩年，他花了一個暑假的時間待在冷泉港史瓦勒實驗室，並且跟喬治（Dr. George Sreeisinger）做研究。這個經歷使他史瓦勒進入了分子生物學領域。 他的研究所生涯開始於麻省理工學院研讀生物物理，當他決定研讀動物病毒時，他離開MIT並跟隨Albert Einstein Medical College的菲利普（Dr. Philip Marcus）學習一個暑假；並且在冷泉港修讀一堂動物病毒的課，然後跟隨查理(Dr. Richard Franklin)和愛得華(Dr. Edward Simon)的指導。在洛克斐勒（Rockefeller Institute ）加入富蘭克林（Dr. Franklin）的工作行列，完成他的研究論文，接著他以博士後研究員的身份跟著詹姆士（Dr. James Darnell）繼續關於動物病毒方面的研究。當時他已經知道，經由研讀病毒的特殊酵素可以學習到許多知識。於是他跟隨Albert Einstein Medical College的酵素專家Dr. Jerard Hurwitz 來學習許多酵素方面的知識。 巴爾提摩的第一個職務是在加州的La Jolla 的沙克研究所，在這裡他和杜貝可有了ㄧ起研究的機會。在離開大學兩年半後。他在一九七四年回到了MIT並且加入MIT的癌症研究中心，跟隨Dr. Salvador Luria的領導。這時他找到了他有興趣的研究方向，主要研究是RNA病毒的非至癌基因，並專注於癌正問題。 在1975年的時候，巴爾提摩發現了反轉錄脢而得到了諾貝爾獎。在一九六幾年間，巴爾提摩將所有的病毒資造作分類整理。當他以「是否需要複製」為標準把RNA病毒分類時，發現在六大類中，有一類需要過渡型的DNA（即與RNA互補的DNA）因而需要反轉錄脢。自然而然的，巴爾提摩決心找到這種脢，當時許多了研究者，包括他的太太黃詩厚，也發現了某些RNA的病毒在其蛋白質鞘中帶有轉錄脢，這是一個極佳的啟示。很顯然的，犯轉錄脢最有可能存在的地方是在腫瘤病毒的蛋白質鞘內。果然，他找到了。 在分子生物學的古典搖籃期，許多人都紛紛的認為，一個基因只會產生一個蛋白質，但是在1976年有人打破了這個傳說。他主要所研究的重點是：人體的免疫系統是如何製造出不同的抗體，來對抗疾病的侵入。他推測遺傳記憶可紀錄著抗體蛋白質，但是不完全可以傳送到下面的子代。 由於他有剛強的個性及不妥協、不服輸的精神和日本以協調第一的研究環境顯得格格不入，所以就離開了日本到美國，並在1968年在的加州大學的聖地牙哥分校以研究噬菌體而拿到博士學位，之後、進入美國沙克研究所從事研究。 1971年，利根川進轉往瑞士的巴賽爾免疫研究所（Basel Institute forImmunology），他離開美國的理由很簡單，因為美國的簽證到期了。 巴賽爾研究所是一所由羅氏（Hoffmann LaRoche）製藥場所全額支援的單位，經費十分寬裕，幾乎達到想用多少錢，就有多少錢的地步。利根川進有一句座右銘：「要做研究的話，三十歲是年齡。」因此他在巴賽爾實驗室，日以繼夜的做研究，而沒有花時間應酬，所以許多由日本遠道瑞士拜訪他的人，都覺得他很冷漠。自1971年起一連十年，利根川進都在巴賽爾免疫研究所，與知名的免疫學者傑尼（Niels.Jerne,1984年諾貝爾生理學獎得主）共事。直到1981年他才重回美國，進入麻省理工學院研究。 當時的免疫學家所面臨的中心問題是：人體如何能夠製造幾百萬種不同的抗體，這些抗體存在生體內，一旦病毒或是細菌感染時，這些數以百萬計的抗體中的一種，將會挺身而出，對抗入侵的粒子並破壞它。這在當時的遺傳學家以及免疫學家是一個很大挑戰的理論，在當時每過科學人的雜誌中也解釋道：「已有現的基因去產生無限的不同抗體，這種自相矛盾的理論已經成為二十多年來免疫學家百思不解的難題。」當時所知，主要來防禦病毒和細菌的細胞有兩種，B細胞以及T細胞。B細胞比較像是生物工廠，它可以製造抗體來針對不同形式的侵入者，一個單獨型態的抗體可以和外來分子結合並且產生訊號來摧毀它。人體的基因大約只有五萬到十萬個，它是如何產生百萬甚至到億萬種抗體呢？在利根川進之前德萊爾（W. Dreyer）及班奈特（C. Bennett）等人的假說，他們二人認為，如果能夠隨意組合構成抗體的不同蛋白質，那麼就能產生數以百萬計的抗體。當時，並沒有人能解釋導致這種結果的機制。 利根川進用老鼠細胞作實驗，解釋這個自相矛盾的理論。他比較胚胎期的老鼠細胞及成年時的老鼠細胞，並觀察開始製造抗體時，某些抗體蛋白鏈之基因密碼排列情形，因而發現當細胞在進行分化時，會攪亂基因，致使某些基因在染色體上聚在一起。人類的抗體是由四條蛋白鍊組成，呈Y型結構，其中有二條是重鍊，另二條是輕鍊，此Y型結構的分岔處是高度變化的區域，這說明了抗體的特殊性。這些重鍊及輕鍊的變化區域能識別並黏附入侵的粒子，一旦黏觸到粒子，抗體的保護部分就會改變，這種改變就會引發免疫系統發射武器（如吞噬粒子的細胞）對抗入侵因子。重鍊的可變部分是由三個稱為V、D、J的基因決定的，而輕鍊則只有V和J二個基因，人類大約有二十個不同的V基因，二十個不同的D基因及四個J基因。利根川進發現，在哺乳類發育期間，每一個不同基因會因隨意的組合而聚在一起。因此，就會在遺傳物質上產生數千個相異的可變異區域。由於每個抗體具有四個可變異區域，而基因本身係依隨機的方式遺傳，因此造成抗體具有上億種變異的可能。利根川進使用基因工程方法探討抗體的遺傳基因，不僅闡明了不同抗體分子是如何形成的難題，也推翻了傳統的看法：生命體中遺傳基因之形成只是一種如同影印的複製品。更令人驚訝的是他發現，遺傳基因會隨著生物個體的成熟而產生巨大的變動。他成功地結合了免疫學與分子生物學兩項不同領域的研究。在於1976年他發表在『美國國家科學院院誌』（proceedings of the Nationa1 Academy of Science）的一篇論文＜可以製造多樣性抗體的遺傳性原理＞。諾貝爾委員會形容該篇論文為「深具說服力並有突破性發展。」 利根川進是第一個獨得諾貝爾生理醫學獎的日本人，同時，也是1961年以來第二個獨得該獎的科學家，另一位獨得的是1983年以遺傳學研究而獲獎的麥克林托克（Barbara McClintock）。至目前為止，從事免疫學研究而獲得諾貝爾獎的共有十六人。二次大戰後，就有四次共十人獲獎，利根川進算是第五次，第十一位，也是唯一在免疫學研究領域裡獨得諾貝爾獎的人。利根川進實驗所得的結果，有助於改進疫苗效果，促進不同的免疫療法的發展，並協助改善人體的自體免疫反應。該研究對於未來器官移植手術也同樣有所助益。
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